Доказано, что здоровье на 40% зависит от образа жизни. Ваши привычки во многом определяют, проявит ли себя унаследованный генетический код и окажет ли он влияние на Вашу жизнь. Управляя привычками сегодня, мы создаем свое здоровое завтра.

Например, у человека может быть предрасположенность к сахарному диабету. Не зная об этом и питаясь неправильно, он может «заработать» хроническое заболевание, которого можно было бы легко избежать простой корректировкой диеты. Сейчас мы знаем примерно о трехстах таких генетических маркерах.

Ксения Селезнева, диетолог, нутрициолог, к.м.н., руководитель направления диетологии и Ирина Жегулина, генетик, руководитель Центра геномной медицины расскажут, как обрести власть над своим метаболизмом, что есть, чтобы похудеть, как избежать хронических заболеваний и сохранить энергию и бодрость духа.

Онкогенетика — направление генетики, изучающее причины и законы возникновения и функционирования опухоли. За кажущейся простотой определения стоит многовековая история гипотез и заблуждений, ложных надежд и провалов — долгого пути к пониманию биологии опухоли, который с каждым годом приближает мировую медицину ко всё более эффективной борьбе со сложнейшей группой заболеваний. Перенесёмся в научное прошлое и сделаем на пути развития онтогенетики несколько важных остановок.

Учёные из Высшей школы экономики выяснили, что две самые распространённые структуры в геноме — стебель-петля (шпильки) и G-квадруплексы играют важную роль в формировании мутаций в геноме, приводящих к раку. Результаты исследования опубликованы в BMC Cancer.

12 июля Лaбoратория Genetico проводит неординарное научно-практическое событие – симпозиум Genetico-Сase.

Ажиотаж вызвало заявление израильских учёных, обещавших уже через год вывести на рынок генетическое лекарство, способное победить любой вид рака. Стоит ли рассчитывать на генную терапию и возможна ли в принципе панацея от рака?
Наш эксперт — член правления Российского общества клинической онкологии (RUSSCO), руководитель отдела биологии опухолевого роста лаборатории молекулярной онкологии ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор Евгений Имянитов.

Учёные из Университетского медицинского центра Утрехта, Нидерланды, показали, что CIN (одна из форм геномной нестабильности), широко распространена в колоректальных карциномах.

Британские учёные нашли способ определять точную причину развития любого онкологического заболевания по ДНК раковых клеток.

Конгресс является одним из важнейших событий международного уровня профессионального сообщества генетиков. Он пройдет при поддержке Европейского общества генетики человека (ESHG), Министерства науки и высшего образования РФ, Министерства здравоохранения РФ.
Конгресс приурочен к 50-летнему юбилею ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» (ФГБНУ «МГНЦ») и 50-летнему юбилею Медико-генетической службы Российской Федерации.

Британские исследователи обнаружили, что эпигенетический белок, называемый EZH2, сдерживает развитие острого миелобластного лейкоза (ОМЛ), но затем меняет свойства, помогая поддерживать рост опухоли. В статье, опубликованной в Journal of Experimental Medicine, утверждается, что EZH2 может стать мишенью для эффективной таргетной терапии при ОМЛ, агрессивном раке крови, который, как ожидается, убьёт в 2019 году только в США более 10 000 человек.

Генетический анализ клеток развивающихся тканей головного мозга у новорожденных мышей и лабораторные модели рака головного мозга позволили учёным обнаружить молекулярную причину развития чрезвычайно агрессивного, смертельного и устойчивого к лечению рака головного мозга — глиобластомы.

Как генетика помогает сохранить здоровье и в чем суть медико-генетического консультирования?

Ген TP53 на протяжении длительного времени остаётся объектом исследований онкологов, поскольку в своём нормальном варианте («дикого типа») является онкосупрессором, то есть подавляет развитие рака. Известно также, что мутации гена TP53 приводят к экспрессии мутантного белка р53 и могут способствовать образованию нескольких типов рака. До сих пор исследователи пытались найти  механизмы этого процесса и способы влияния на него. На сегодняшний день изучено, что белок р53 может связываться со многими другими белками. Команда учёных из Университета Висконсин-Мэдисон обнаружила такой белок-фермент, который, вероятно, действует в качестве ключевого регулятора белка р53. Исследователи считают, что результаты, опубликованные в журнале Nature Cell Biology, вдохновят на новые идеи по разработке и назначению лекарств для восстановления нормальной функции белка р53.